|
|
|||||
 |
|||||
|
|
 |
FATÁLNÍ PRŮBĚH KLÍŠŤOVÉ ENCEFALOMYELITIDY Letální průběhy klíšťové encefalitidy se u dospělých vyskytují přibližně v jednom procentu. U dětí jsou mnohem vzácnější. Autoři prezentují smrtelný průběh klíšťové encefalomyelitidy u patnáctiletého chlapce s rychlým rozvojem komatu, kmenovou symptomatologií, kvadruplegií a akutní respirační insuficiencí. V anamnéze byly tyto pozoruhodné údaje: Marfanův syndrom, psoriáza, sportovní zátěž a kouření marihuany. Očkován proti klíšťové encefalitidě nebyl, týden před přijetím měl přisáté klíště. Onemocnění mělo jednofázový průběh s teplotami trvajícími pouze jeden den, stěžoval si na bolesti hlavy a v krku a opakovaně zvracel. Při přijetí byl febrilní, somnolentní, byly přítomny pozitivní meningeální příznaky, chabá paréza levé horní končetiny, slabost šíjových svalů, anizokorie, špatně polykal. Indikováno CT vyšetření mozku s nálezem postkontrastní hyperémie šedé hmoty parietálně a occipitálně. Po vyšetření pro rychlý rozvoj bulbární symptomatologie a dechové nedostatečnosti zaintubován a předán na JIP dětské kliniky. V laboratorních nálezech byla zjištěna leukocytóza s neutrofilií, lehká hemokoagulační porucha, mozkomíšní mok s nálezem serózního zánětu, pozitivní nález kanabinoidů v moči, MR mozku s nálezem postižení spinothalamických traktů a obou thalamů - obraz připomínal toxické postižení typu myelinolýzy. Nález při EEG vyšetření svědčil pro delta kóma, vyšetření evokovaných potenciálů prokázalo patologický nález se zpomaleným vedením v centrálním úseku dráhy. Diagnóza byla potvrzena sérologickým vyšetřením protilátek ELISA testem (EUROIMMUN TBE) s průkazem IgM a IgG protilátek v séru a likvoru. Od 2. dne byl nemocný v areaktivním kómatu s kvadruplegií, závislý na podpoře vitálních funkcí. Opakovaně byly pozorovány parciální kolapsy plic (genetická dispozice), vegetativní projevy s oběhovými poruchami, postupně se rozvinulo multiorgánové selhání. 22. den hospitalizace došlo k zástavě srdeční bez odpovědi na farmakologickou resuscitaci. Léčba byla nespecifická, komplexní, včetně řízené ventilace, přechodně byla nutná hrudní drenáž s hrudním odsáváním. Pro těžký průběh KE je typická jednofázová krátká anamnéza, porucha vědomí, objevují se chabé parézy, někdy bývá nutná řízená ventilace. Typické jsou abnormální nálezy na MR mozku, lymfocytární pleocytóza v likvoru, porucha hematoencefalické bariéry, nízké hladiny IgM protilátek. Nejtěžší průběhy onemocnění mají vždy nejistou prognózu s vysokým rizikem následků až smrti i přes intenzívní léčbu. V dětském věku bývá průběh onemocnění mírný bez následků, úmrtí je u dítěte vzácné. Vzhledem k tomu, že neexistuje specifická antivirová léčba je důležitá prevence očkováním.
FATAL COURSE OF TICK- BORNE ENCEPHALOMYELITIS The authors present a fatal course of tick-borne encephalomyelitis in 15 years-old boy with rapid development of coma, spinal paralysis, bulbar symptomatology, and acute respiratory. failure. In the anamnesis there were Marfan´s syndrome, psoriasis, some sport activity, smoking of marihuana. He was not vaccinated against tick- borne encephalitis (TBE). A history of tick bite was noted in one week before admission. This severe course was demonstrated an absence of prodromal phase. He suferred from fever, headache, sore throat and vomiting only one day. In admission he had fever, headache, meningeal signs, altered consciousness, anisocoria, flaccid paresis of left upper extremity, weakness of neck muscles, dysphagia were present. CT scan of the brain was performed with the postcontrast hyperaemia of grey matter of brain in parietal and occipital lobes. After investigation due to development of bulbar symptoms and accute respiratory failure the intubation was made and patient was transported to the intensive unit care(ICU) on the Department of Pediatrics. In laboratory results there were leukocytosis with neutrophilia, cannabinoids were positive in the urine, cerebrospinal fluid ( CSF) with the signs of aseptic inflammation. MRI of the brain, proved brainstem and bithalamic hyperintensities like toxic myelinolysis. EEG investigation showed the signs of delta coma, and the results of evocated potencials were with pathological signs in central part of the tract. Diagnosis TBE was confirmed serologically with ELISA test (EUROIMMUN TBE) in blood and cerebrospinal fluid. Since 2 days the patient was in arreactive coma with tetraparesis on assisted ventilation depending on support of vital functions. Partial collapses of lungs (genetic disposition), vegetative attacks with circulation disorders and multiorgan failures has appeared. 22 days after admission, heart failure became without any response on pharmacological resuscitation. The treatment was non specific, full treatment with assisted ventilation and drainage of the chest. The severe courses of TBE correlated to absence of prodromal phase, impaired consciousness, paralysis, assisted ventilation, abnormal findings on MRI, pleocytosis in CSF, impairment of the blood-CSF barier and low early CSF IgM response. These courses have uncertain prognosis with high risk of sequelae or death, although patiens are treated in ICU. The course of TBE in childhood is milder than in adults, very often without sequalae, the death is rare. Because the specific treatment of TBE does not exist, our recommendations are directed at preventive measure by vaccination. Do not let us become ill. |
|||
